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Anti-DENV2 E-D2 Antibody Ⅱ型登革病毒基因組多蛋白抗體
所屬分類：
診斷抗體
產品類型：
Mouse Monoclonal antibody
種屬反應性：
Dengue virus
應用：
Elisa,WB
詳細描述
| 產品編號 | AbM59512-8-PU |
| 產品名稱 | Anti-DENV2 E-D2 Antibody Ⅱ型登革病毒基因組多蛋白抗體 |
| 別名 | Genome polyprotein(基因組多蛋白)；Capsid protein C（衣殼蛋白C）；Core protein（核心蛋白）；Protein prM；Peptide pr；Small envelope protein M（小包膜蛋白M）；Matrix protein（基質蛋白）；Envelope protein E（包膜蛋白E）；Non-structural protein 1 (NS1)（非結構蛋白1（NS1）） |
| 宿主 | Mouse |
| 產品類型 | Monoclonal antibody |
| 抗體亞類 | IgG1 |
| 經測試應用 | Elisa,WB |
| 產品規(guī)格 | 100ul |
| 產品單價 | ￥1000.00 |
| 抗原物種 | Dengue virus 2 |
| Uniprot ID | B1PNR9 |
| 免疫原 | Recombinant protein corresponding to fragment (aa/332-560) of Dengue virus2 Genome polyprotein |
| 種屬反應性 | Dengue virus |
| 緩沖液 | 1×PBS,0.03% Proclin300,20% Glycerol |
| 儲存溫度 | Store at -20°C long term. Avoid freeze / thaw cycle. |
WB (1:1000) analysis of recombinant protein DENV2 E-D2 with Anti-DENV2 E-D2 antibody | |
背景介紹： 通過與細胞膜結合并將病毒RNA聚集到核衣殼中形成成熟病毒顆粒的核心，在病毒出芽過程中發(fā)揮作用。在病毒進入過程中，可誘導基因組在表面蛋白誘導的半融合后滲入宿主細胞質?？梢赃w移到細胞核，在那里它調節(jié)宿主的功能。通過蛋白酶體降解途徑隔離和降解宿主EXOC1，克服宿主EXOC1的抗病毒作用。通過干擾宿主Dicer抑制RNA沉默。通過在pH6.0下與包膜蛋白E結合，防止反式高爾基體包膜蛋白的過早融合活性。病毒粒子在細胞外空間釋放后，與E二聚體分離。通過屏蔽和滅活包膜蛋白E融合肽，在細胞內病毒粒子組裝過程中作為包膜蛋白E的伴侶。prM是唯一在反式高爾基網絡中由宿主furin成熟的病毒肽，可能是為了避免在病毒粒子釋放之前在酸性高爾基腔室中病毒融合活性的災難性激活。prM-E切割效率低，許多病毒粒子僅部分成熟。這些未切割的prM可能在免疫逃避中發(fā)揮作用?？赡軐Σ《境鲅科鹱饔?。通過M外結構域激活線粒體凋亡通路發(fā)揮細胞毒性作用。可能顯示病毒蛋白活性。結合宿主細胞表面受體，介導病毒與細胞膜的融合。包膜蛋白在內質網中以異源二聚體的形式與蛋白prM合成。它們在內質網內的病毒粒子出芽中發(fā)揮作用，新形成的未成熟顆粒被60個由異源二聚體組成的尖刺覆蓋在前體prM和包膜蛋白E之間。病毒粒子被運輸到高爾基體，在那里低pH導致prM -E異源二聚體解離并形成E同源二聚體。prM-E切割效率低，許多病毒粒子僅部分成熟。這些未切割的prM可能在免疫逃避中發(fā)揮作用，參與免疫逃避、發(fā)病機制和病毒復制。一旦多蛋白被切割，它就會到達三個目的地:病毒復制周期，質膜和細胞外區(qū)室。對病毒復制至關重要。需要形成復制復合體和募集其他非結構蛋白到er衍生的膜結構。作為六聚體脂質體排出體外，起對抗宿主免疫反應的作用。拮抗補體功能。與宿主巨噬細胞和樹突狀細胞結合。抑制toll樣受體3 (TLR3)的信號轉導。破壞宿主肺微血管內皮細胞的內皮糖萼層，誘導唾液酸降解和硫酸肝素蛋白聚糖脫落。NS1誘導唾液酸酶、肝素酶的表達，并激活組織蛋白酶L，組織蛋白酶L通過酶切激活肝素酶。這些影響可能與在嚴重登革熱中觀察到的內皮細胞高滲透性有關。 | |
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